Инфекционный эндокардит: какие симптомы и лечение

Инфекционный эндокардит — довольно распространенное явление, которое поражает внутренние стенки сердца. Почти всегда это заболевание возникает на фоне других болезней и у мужчин встречается намного чаще, чем у представительниц слабого пола.

На ранних стадиях выраженных симптомов может не быть, но могут проявляться такие признаки как повышение температуры, одышка, слабость. Все это обычно люди принимают за обычную простуду.

Самолечение заниматься нельзя, необходимо обратиться к врачу, что бы он назначил анализы и соответствующее лечение, которое поможет победить недуг. Запущенная стадия болезни приводит к смерти человека. Каждый должен понимать с чем он может столкнуться и как себя обезопасить.

Инфекционный эндокардит — характеристика

Под термином инфекционный эндокардит подразумевают любую инфекцию, поражающую эндокард, сердечные клапаны, эндотелий прилежащих сосудов, а также другие внутренние органы (почки, печень, селезенку и др).

Некоторые авторы указывают, что точная цифра заболеваемости инфекционным эндокардитом неизвестна. Некоторые авторы указывают, что точная цифра заболеваемости инфекционным эндокардитом неизвестна. В то же время в США приходится 0,16-5,4 случаев инфекционного эндокардита на 1000 госпитализаций, во Франции отмечается 18 заболеваний на миллион жителей (970 человек в год), четверть из которых лечится хирургическим путем.

Протезный эндокардит, возникающий на искусственных клапанах сердца, встречается у 1-13% больных. Благополучной считается ситуация, если частота возникновения протезного эндокардита в кардиохирургическом центре не превышает 2% среди оперированных больных без предшествующего инфекционного поражения клапанов сердца.

В целом заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается. Это происходит за счет роста числа пациентов с дегенеративными, атеросклеротическими, травматическими поражениями клапанов сердца, увеличением числа пациентов с механическими и биологическими протезами, а также искусственными водителями ритма.

Возрастает количество больных инфекционным эндокардитом, не имевших клапанной патологии и заболевших вследствие длительных внутривенных инфузий, наркомании, гемодиализа, применения химио- и стероидной терапии, воздействия факторов неблагоприятной экологической среды. Отечественные авторы отмечают особую роль ревматических пороков сердца, как субстрата для развития инфекционного эндокардита.

Первое описание больных, погибших от инфекционного эндокардита, произвел А.Riviere в 1646 г. Термин эндокардит был введен в 1834 г. F.Buyo. Клапанные вегетации впервые описал R. Wirchow в 1846 г., а в 1872 г. S.Winge, H.Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита. В 1885 г.

W.Osler впервые описал симптоматику, клиническое течение и морфологические особенности этого заболевания. До появления антибиотиков большинство больных умирало от неконтролируемой инфекции и только 12% — от сердечной недостаточности. Применение сульфаниламидов в 1937 г. привело к излечению 15% больных.

Революцией в лечении инфекционного эндокардита стало внедрение пенициллина. Впервые парентеральное введение пенициллина у больного с инфекционным эндокардитом применил в 1940 г. Henry Dawson. Он излечил инфекционный процесс на клапанах сердца подкожными инъекциями пенициллина в течении 2 дней. В 1944 г.

A.Loewe впервые применил внутривенное введение пенициллина, добившись 100% выздоровления 7 пациентов с инфекционным эндокардит. В настоящее время около 80% больных может быть успешно излечено с помощью антибиотикотерапии.

Однако у 20% пациентов лекарственное лечение оказывается безуспешным, так как основной причиной смерти становится сердечная недостаточность вследствие пороков клапанов сердца. Поэтому следующей вехой явилось применение хирургического метода, который берет свое начало с 1962 г., когда N.Кау очистил от вегетаций трехстворчатый клапан. В 1963 г.

D.Wallace произвел первое успешное протезирование аортального клапана в неактивную фазу заболевания, а в 1965 г. митральное протезирование у больного с активным инфекционным процессом. В дальнейшем хирургическое лечение получило широкое распространение во всем мире.

Классификация инфекционного эндокардита

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

1. Левосторонний ИЭ нативного клапана.
2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК):
   • ранний ЭПК (< 1 года после операции на клапане);
   • поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане).
3. Правосторонний ИЭ.
4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
   • нозокомиальный — признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации;
   • ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

• ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови,
• активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции,
• пациент, получающий антибиотикотерапию,
• гистопатологические данные активного ИЭ.

Возвратный:

• рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода);
• реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

Причины возникновения и группа риска

Причиной инфекционного эндокардита могут быть различные бактерии, реже грибы. К наиболее распространенным возбудителям заболевания относятся:

• зеленящие и другие виды стрептококков (наиболее частая причина инфекционного эндокардита), энтерококки,
• золотистый стафилококк (основная причина инфекционного эндокардита правых отделов сердца у потребителей инъекционных наркотиков), эпидермальный стафилококк,
• грамотрицательные бактерии (клебсиелла, кишечная палочка и протей),
• грибковые возбудители (кандиды, аспергиллы, гистоплазмы – причина инфекционного эндокардита у лиц со стойким иммунодефицитом).

Иногда заболевание возникает на неповрежденных клапанах сердце. Чаще же инфекционный эндокардит развивается у больных с предрасполагающими к нему состояниями, среди которых следует отметить:

• врожденные или приобретенные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток, ревматические и атеросклеротические пороки клапанов),
• перенесенный инфаркт миокарда, осложнившийся аневризмой сердца,
• имплантацию искусственных клапанов.

• Инфекционный эндокардит у пациентов с предрасположенностью к этому состоянию часто развивается после лечения зубов у стоматолога, удаления миндалин, операций на органах брюшной полости и малого таза и катетеризаций мочевыводящих путей.

  Проникший при нарушении целостности кожи или слизистых в кровоток микроорганизм попадает на клапаны и внутреннюю оболочку сердца. Прикреплению микробов и развитию инфекционного эндокардита способствуют изменения клапанного аппарата в результате перенесенных ранее заболеваний.

  В результате наложения на микроорганизмы тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина формируются вегетации, по мере роста которых происходит разрушение клапана. Длительное повреждение сердца при инфекционном эндокардите приводит к развитию аутоиммунных процессов и вызывает поражение внутренних органов (почек, селезенки и т.д.).

  Группа высокого риска:

  • лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
  • лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
  • больные со сложными врожденными пороками «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен¬ный желудочек сердца и др.);
  • пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова¬ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках «синего» типа.

  Группа умеренного риска:

  • другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
  • приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • пролапс митрального клапана с регургитацией.

  Патогенез инфекционного эндокардита

  Входные ворота инфекции иногда установить невозможно. Пути внедрения возбудителей: одонтогенные (особенно экстракция зубов), гинекологические, мочеполовые, респираторные, кожные, последствия медицинских манипуляций и операций.

  Патогенез инфекционного эндокардита включает 3 основных звена: бактериемию, повреждения эндокарда, снижение резистентности организма. Бактериемия — циркуляция в крови возбудителя, попадающего из хронических очагов инфекции и при медицинских вмешательствах.

  С током крови возбудители разносятся по всему организму и фиксируются на клапанах сердца, размножаясь и создавая вторичный очаг инфекции. Этому способствуют местные и общие факторы. К местным факторам относятся врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, изменения сердечной гемодинамики в связи с имеющимися пороками сердца.

  К общим факторам относятся выраженные нарушения резистентности организма при перенесенной терапии цитостатиками, наркомании, алкоголизме, у лиц пожилого возраста. Поражение клапанов развивается в 3 стадии:

  • 1 стадия — инфекционно-токсическая. Связана с интоксикацией различной степени. Бактерии размножаются, разрушают клапан с образованием вегетации. Возможна генерализация процесса гематогенным путем. Кусочки вегетаций могут отрываться от клапана, приводя к тромбоэмболиям.
  • 2 стадия — иммунновоспалительная — связана с аутосенсибилизацией и гиперергическим поражением органов и тканей, вызываемым фиксированными на клапанах возбудителями. Развиваются васкулиты и висцериты (иммунно-комплексный нефрит, гепатит, миокардит и др.)
  • 3 стадия — дистрофическая, характеризуется прогрессированием заболевания, приводящим к дистрофическим нарушениям и функциональной недостаточности органов.

  Клиническая картина и симптомы

  1. Признаки заболевания в начальной стадии.

     Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.

     Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.

     Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.

     В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.

     Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения. Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.

     Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

  2. Изменения внешнего вида.

     Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.

     Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол. У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.

     У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.

     Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.

     У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

  3. Поражение сердца.

     Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.

     Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения.

     Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами.

     Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.

     Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.

     Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.

     Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

  4. Поражения других органов.

     Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью. При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.

     Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).

     Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.

     Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
     В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением.

     Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

     Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.

     Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.

     Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.

     Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.

     Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

  Симптомы эндокардита обычно начинаются в течение двух недель после попадания инфекции в кровь. К распространенным симптомам относятся:

  • Лихорадка (повышение температуры).
  • Озноб.
  • Утомляемость.
  • Чрезмерная потливость, особенно ночью.
  • Потеря аппетита.
  • Необъяснимая потеря веса.
  • Боль в спине или в суставах.
  • Кровь в моче.
  • Новая сыпь (особенно красные безболезненные пятна на коже ступней и стоп).
  • Красные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног.
  • Одышка при нагрузке.
  • Задержка жидкости в руках или ногах (отеки стоп, голеней или живота).
  • Внезапная слабость мышц лица или конечностей, наводящая на мысль об инсульте.

  Диагностика

  В каждом случае подозрения на ИЭ выполняйте следующие исследования.

  1. Посевы крови (перед началом антибиотикотерапии): возьмите ≥3 образцов крови (интервал между первым и третьим забором ≥1 ч; каждый раз – по 10 мл, в пробирку, предназначенную для определения аэробных бактерий, и вторую пробирку – для определения анаэробных бактерий; укажите в направлении «подозрение на ИЭ»), независимо от температуры тела, не применяйте ранее использованных внутривенных катетеров.
     

     Кровь на посев возьмите ≥2 дней после прекращения приема антибиотика. По окончанию длительной антибиотикотерапии посевы крови могут оставаться отрицательными еще в течение недели.

     У всех пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию, особенно у пациентов с отрицательным результатом предыдущих посевов, выполните посевы удаленных тканей или искусственного материала, микроскопическое исследование и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР) с целью выявления этиологического фактора.

  2. Серологические исследования: проводятся при подозрении на инфицирование Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia или Coxiella burnetii.
  3. Эхокардиографическое исследования: выявляет вегетации (мобильные, эхогенные образования, прикрепленные к эндокарду или искусственному материалу в сердце; не позволяет достоверно отличить вегетации при активном и излеченном ИЭ), повреждения клапанов (недостаточность инфицированного митрального клапана вследствие вегетаций, перфорация створки или разрыв сухожильной хорды; аневризма митрального клапана), околоклапанные осложнения (абсцессы, псевдоаневризмы, внутрисердечные фистулы).
  4. Лабораторные анализы: ускоренная СОЭ (≈50 мм через 1 ч почти у всех пациентов); лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов (чаще при ИЭ с острым течением); анемия, обычно нормохромная и нормоцитарная; повышенный уровень фибриногена, СРБ и иммуноглобулинов в крови; эритроцитурия и незначительная протеинурия (у> 50% пациентов).
  5. ЭКГ: неспецифические изменения.
  6. РГ грудной клетки: показывает степень тяжести сердечной недостаточности или легочные осложнения.

  Диагностические критерии:

  1. Установленный диагноз ИЭ: сепсис или генерализованная инфекция + объективные симптомы поражения эндокарда.
  2. Вероятный диагноз ИЭ: новый шум, невыясненный эпизод эмболии (центральной или периферической), сепсис неизвестного происхождения, эритроцитурия, гломерулонефрит или лихорадка при наличии «искусственного материала» в сердце, других факторов риска (→ профилактика), впервые возникшая сердечная недостаточность, новые нарушения ритма и проводимости, типичные бактерии в посевах крови, эпизоды эмболии, абсцессы без другой причины, множественные очаговые изменения в легких, недавно перенесенные диагностические или терапевтические процедуры.
  3. Активный ИЭ:
     • положительные результаты посевов крови или материала, взятого во время операции.
     • признаки эндокардита, обнаруженные во время операции.
     • все еще длящаяся (не законченная) антибиотикотерапия, начатая по поводу ИЭ.
  4. Рецидив ИЭ: ИЭ через ≥6 мес. после излечения первого эпизода ИЭ или ИЭ, вызванный другим возбудителем; в остальных случаях диагностируется персистирующий ИЭ.
  5. ИЭ, связанный с имплантированными кардиологическими устройствами (CDRIE): трудный для дифференцировки с местным заражением устройства, заподозрите в случае лихорадки неясного генеза у пациента с имплантированным устройством; наиболее важными для диагностики являются эхокардиография (трансэзофагеальная имеет большую чувствительность и специфичность, однако сначала выполните трансторакальное исследование) и посевы крови.

  Другие причины лихорадки в 70%, системные заболевания соединительной ткани, онкозаболевания, острый эпизод ревматической лихорадки у пациентов с ранее диагностированным пороком сердца.

  Причины ложноположительных результатов эхокардиографического исследования: неинфицированные внутрисердечные тромбы и опухоли в форме отростков; неинфицированные вегетации на клапанах (например, при эндокардите Либмана-Сакса при СКВ, реже при болезни Бехчета, карциноиде, острой ревматической лихорадке).

  Лечение

  Инфекционный эндокардит лечат консервативными и хирургическими методами. Основу консервативного лечения инфекционного эндокардита составляет антибактериальная терапия, которая базируется на 3 принципах:

  • раннее начало лечения;
  • полное уничтожение возбудителей, находящихся в составе вегетаций;
  • контролируемость терапии.

  Острый инфекционный эндокардит требует неотложной антибиотикотерапии, так как наиболее распространенным возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, который быстро вызывает тяжелые осложнения: инфекционно-токсический шок, септические метастазы и разрушение сердечных клапанов.

  Лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24—48 ч, поскольку эта форма заболевания чаще вызывается возбудителями с низкой вирулентностью и тяжелые осложнения возникают редко.

  Такая отсрочка позволяет провести более полную диагностику и назначить с самого начала лечения этиотропную терапию. Критериями прекращения антибактериальной терапии являются:

  • полная нормализация температуры тела;
  • нормализация лабораторных сдвигов (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, снижение СОЭ);
  • отрицательные результаты бактериологического исследования крови;
  • исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

  Часто лечение инфекционного эндокардита начинается с эмпирического выбора препаратов, затем они назначаются с учетом чувствительности возбудителя. При грамположительной флоре назначают бензилпенициллин, при зеленящем стрептококке эффективна комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицином).

  Из других антибиотиков применяют полусинтетические пенициллины, ванкомицин, цефалоспорины, лучше третьего поколения. Если возбудителем является стафилококк, применяют защищенные пенициллины (метициллин, оксациллин) или их комбинацию с аминогликозидами.

  При выявлении метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка назначают цефалоспорины, ванкомицин, имипенем. При энтерококковом эндокардите, развивающемся после операций на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, чаще применяют ампициллин или ванкомицин в комбинации с аминогликозидами.

  Если возбудителями инфекционного эндокардита являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотоксим, цефтриаксом), ампициллин, карбенициллин в сочетании с аминогликозидами. Антибиотики вводят длительно (в течение 4—6 недель) парентеральным путем.

  Существуют стандартные схемы эмпирической антибиотикотерапии инфекционного эндокардита острого и подострого течения. При остром инфекционном эндокардите назначают ванкомицин 15 мг/кг 2 раза в сутки 4—6 недель + гентамицин 3 мг/кг в сутки в течение 10—14 дней или оксациллин 2 г внутривенно каждые 4 ч либо цефазолин 2 внутривенно каждые 8 ч в течение 4—6 недель + гентамицин 3 мг/кг/сут 10—14 дней. При подостром течении инфекционного эндокардита применяют:

  • бензилпенициллин 24 000 000 в сутки внутривенно 4 недели или ампициллин 175 мг/кг/сут внутривенно 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 недели;
  • цефтриаксон 2 г внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки 4 недел;и
  • цефтриаксон в той же дозе + нетилмицин 4 мг/кг/сут или гентамицин 3 мг/кг/сут 2 недели;
  • ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + гентамицин 3 мг/кг/сут 4—6 недель.

  При прогрессировании симптомов гломерулонефрита, артритов, миокардита, васкулита показано применение глюкокортикоидов, антиагрегантов, гипериммунной плазмы, иммуноглобулина человека, методов экстракорпоральной гемосорбции.

  Показаниями к оперативному вмешательству при инфекционном эндокардите являются:

  • острое разрушение клапанов сердца;
  • симптомы формирования абсцесса сердца;
  • грибковый эндокардит;
  • инфекционный эндокардит клапанного протеза;
  • внутрисердечные очаги инфекции после травмы сердца;
  • неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность при грубых дефектах клапанов при неэффективности медикаментозной терапии;
  • рецидивирующий тромбоэмболический синдром при больших и подвижных вегетациях на клапанах.

  Осуществляется механическое удаление инфицированных тканей, при необходимости проводят протезирование пораженного клапана. После операции продолжают антибактериальную терапию. Лучшие результаты операций фиксируются в ранние сроки инфекционного эндокардита.

  После проведенного стационарного лечения больной инфекционным эндокардитом должен находиться на диспансерном учете с амбулаторным обследованием через 3 месяца, а затем 2 раза в год через 6 месяцев. При отсутствии рецидивов в течение года больной считается практически выздоровевшим от инфекционного эндокардита.

  Осложнения болезни

  Под влиянием терапии усиливаются отложения фибрина и коллагена на створках клапанов с последующей кальцификацией повреждений. В дальнейшем происходит рубцевание и деформация клапанов с формированием пороков сердца. Весь этот процесс занимает 2-3 месяца.

  1. Миокардит почти всегда сопутствует развитию ИЭ. Для него характерны:
     • сердцебиение,
     • глухость сердечных тонов и ослабление сердечных шумов,
     • частое развитие сердечной недостаточности,
     • тяжелые нарушения ритма и проводимости.

     Электрокардиографически выявляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т.

  2. Поражение перикарда в виде перикардита встречаются у 10 % больных, и, как правило, являются осложнением уремии или инфаркта миокарда.
  3. Сердечная недостаточность является частым и серьезным осложнением ИЭ. Она редко развивается в начале заболевания, однако в дальнейшем появляется почти у всех больных. Начинается она с симптомов характерных для левожелудочковой недостаточности:
     • тахикардии,
     • одышки,
     • приступов сердечной астмы,
     • ритма галопа.

     Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Развивается тотальная недостаточность сердца. Сердечная недостаточность связана с деструкцией клапанов сердца, миокардитом, а также абсцедированием миокарда и развитием инфаркта. Эта сердечная недостаточность характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от сердечных гликозидов и является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена.

  4. Клапанные вегетации легко разрушаются, образуя при этом множественные эмболы, которые приводят к развитию инфарктов различных органов, чаще всего развивается инфаркт почек, легких, мозга, селезенки, сердца.

     Возможна тромбоэмболия периферических сосудов и сосудов кишечника. Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией.

     Боль сопровождается более или менее выраженной коллаптоидной реакцией, подъемом температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и естественно нарушением функции органов. Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно выявить симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде.

     Он заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой тонометра, на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при помощи мягкой травмы кожи — синдром “щипка”.

  5. Поражение почек при ИЭ проявляется в виде инфарктов, очагового и диффузного нефритов и почечной недостаточности.

     Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- и микрогематурия, протеинурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней.

     Очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, цилиндурией. При этом повышение артериального давления, отеков и развития почечной недостаточности не наблюдаются.

  6. Диффузный гломерулонефрит — является частым осложнением ИЭ и существенно влияет на течение и прогноз заболевания.

     Характеризуется формированием почечных отеков, почечной недостаточности и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать, что поскольку диастолическое давление у больных ИЭ за счет недостаточности аортальных клапанов обычно низкое (10-15 мм рт.ст.), то его повышение до цифр — 60-80 мм рт.ст, а тем более выше, может указывать на развитие диффузного нефрита.

  7. При ИЭ центральная нервная система поражается часто (у 30-50% больных).

     Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью. Может отмечаться своеобразная эйфория, менингиальные симптомы, бред, сонливость, нарушение зрения, диплопия, слюнотечение, паралич глазных мышц, маскообразное лицо, мышечное подергивание.

     Мозговые эмболии отмечаются у 30 % больных ИЭ. Стерильные эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные — менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

     Признаки мозговых поражений могут быть как первыми симптомами заболевания, так и более поздними, проявляющиеся через месяцы и годы. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности инфекционного эндокардита.

  8. Поражение селезенки при ИЭ заключается в ее гиперплазии и множественных инфарктах за счет эмболии тромбозов.

     Спленомегалия в настоящее время встречается у 30-40% больных. При остром течении ИЭ селезенка прощупывается не отчетливо, она мягкой консистенции и увеличена не резко. При хроническом течении селезенка в начале умеренно увеличена, при пальпации определяется плотноватый слегка болезненный край.

     С течением времени селезенка увеличивается более значительно, не редко до выраженной спленомегалии, и становится плотной, безболезненной.

     При раннем и успешном лечении антибиотиками селезенка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезенки указывает на малоэффективность лечения.

  9. Инфаркты селезенки сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и левую предсердную область.

     Одновременно отмечается рвота, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. При пальпации отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в левом подреберье. Имеется ограничение подвижности легкого слева. Иногда можно выслушать шум трения брюшины в области селезенки.

     Может развиваться реактивный плеврит. В течение 2х-3х дней описанная симптоматика, как правило, стихает, а затем постепенно исчезает.

     ИЭ может приводить к формированию абсцессов селезенки. Такая инфицированная селезенка может быть причиной постоянной лихорадки и бактериемии.

     Иногда первым проявлением ИЭ бывает рарыв селезенки. В таких случаях определение свободной крови или гноя в брюшной полости служит показанием для немедленного хирургического вмешательства.

     Поражение печени при ИЭ связано с развитием сердечной недостаточности или инфекционно-токсического гепатита. Увеличение печени наблюдается примерно у 90% больных. Уже в ранней стадии болезни, одновременно с увеличением селезенки, определяется плотноватый, болезненный край печени, даже при отсутствии признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности.

     Обычно эта гепатоспленомегалия протекает без выраженной желтухи и некроза печеночных клеток, но с признаками выраженной гипергаммаглобулинэмии.

     У больных ИЭ иктеричность склер и кожных покровов встречается довольно часто. Билирубин сыворотки увеличен у 30% больных за счет главным образом свободного, но иногда и связанного билирубина. Лишь у незначительной части больных может развиться резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Могут быть и другие осложнения абсцессы печени и тромбоэмболии.

     Поражения желудочно-кишечного тракта при ИЭ связаны с развитием эмболий и застойных явлений. Больные часто жалуются на отсутствие аппетита, боли в животе, правом подреберье. Тошнота и рвота относятся обычно к поздним симптомам, зависящим от сердечной недостаточности, уремии или мозговых расстройств.

     Внезапные и резкие боли в животе наиболее часто вызываются инфарктами селезенки, почек, кишечника. При инфарктах кишечника отмечается понос с кровью. Диарея может быть обусловлена и уремией.

     Поражение легких проявляется инфарктами, пневмониями и отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких характеризуются внезапной резкой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, коллаптоидной реакцией, с бледным цианозом, холодным потом, нитевидным пульсом.

     В легких можно выслушать влажные крепитирующие хрипы и шум трения плевры. К инфаркту может присоединиться пневмония.

     Как осложнение ИЭ может развиться и поражение глаз. Наиболее тяжелым поражением глаз является окклюзия артерий сетчатки с внезапной полной или частичной потерей зрения. Этот признак бывает у 2-3% больных и может быть их первой жалобой.

     Патогномоничным признаком ИЭ является симптом Лукина-Либмена. Этот симптом отмечается у 30-50% больных и заключается в появлении петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Давление на веко делает конъюнктиву бледной, отчего петехии выделяются контрастнее. Этот признак исчезает спустя несколько дней, но затем может опять появиться.

     У 3-5% больных появляются, так называемые, пятна Рота на глазном дне. Это белые округлые пятнышки размером 1-2мм. Бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, синегнойной палочкой и т.д. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин, находящийся в оболочке микробов.

     Летальность при бактериальном шоке составляет 50-60%. Клинически бактериальный шок проявляется падением артериального давления, нарушением сознания, рвотой, диареей, мраморностью кожных покровов, появлением холодного цианоза и т.д.

  Профилактика инфекционного эндокардита

  Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

  Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

  Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.