Недостаточность трикуспидального клапана (ТК, трехстворчатого): развитие, лечение, прогноз

Порок сердца – это термин, вызывающий неподдельный страх у любого пациента с подобной патологией. Это обусловлено тем, что большинство пациентов плохо осведомлены о том, как в современности лечатся пороки сердца, и в частности, недостаточность трикуспидального клапана. Медицина, и, в частности, сердечно-сосудистая хирургия, не стоит на месте, и, забегая вперед, можно с уверенностью говорить о том, что пациент с пороком какого-либо клапана имеет все шансы на выздоровление и полноценную жизнь после установления такого диагноза.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу. По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца. Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

• При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
• Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
• Для недостаточности ТК 3 степени — струя более 2 см.
• Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции, так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей. На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты. До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

бактериальное поражение клапана (*на примере митрального)

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак. эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь. Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана. Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Какими симптомами проявляется недостаточность трикуспидального клапана?

В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Вначале заболевания недостаточность трикуспидального клапана может никак не проявляться клинически. Это обусловлено тем, что сердце имеет огромные компенсаторные возможности, вследствие которых адекватная работа сердечной мышцы может сохраняться месяцами и годами, даже несмотря на то, что стенка предсердия перерастянута, а в просвет легочной артерии поступает меньшее количество крови, чем в норме.

Но с течением времени наступает субкомпенсация и декомпенсация, когда правые отделы сердца уже не могут справляться с неправильным потоком крови по сердечным камерам. Именно тогда и начинаются первые клинические проявления. Сначала у пациента возникают незначительные отеки нижних конечностей, по мере прогрессирования все нарастающие и в конце концов, приводящие к отекам не столько всей подкожно-жировой клетчатки, сколько к скоплению жидкости во внутренних полостях тела (в грудной и в брюшной полости). Такие явления развиваются на поздних, тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности, и называются анасаркой, гидротораксом и асцитом, соответственно.

Постепенный застой крови в сосудах легких приводит к появлению приступов сердечной астмы, которые проявляются ночной одышкой, усиливающейся в положении лежа, вплоть до развития жизнеугрожающего состояния – отека легких. Но сердечная астма может развиться не сразу, так как пациента на начальных этапах застойной недостаточности может беспокоить лишь небольшая одышка при значительных физических нагрузках, например, при ходьбе на очень большие расстояния.

Кроме отеков и одышки, у ряда пациентов могут наблюдаться различные нарушения ритма, в частности, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии и тахикардии.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины. Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца). При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки. Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Лечение недостаточности ТК

На начальных стадиях порока, когда струя регургитации по данным УЗИ сердца составляет не более 2 см, хирургическая коррекция не требуется, и проводится лишь медикаментозная терапия. То есть показанием для операции является наличие недостаточности ТК 2-4 степени.

Консервативная терапия направлена, в первую очередь, на коррекцию легочной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (в сосудистом русле легких). К наиболее часто назначаемым препаратам относятся нитраты и диуретики. Первая группа препаратов способствует расширению сосудов в легочной ткани, и, таким образом, снижению постнагрузки на сердце. Чаще других назначаются эринит, моночинкве, нитросорбид, а при приступах одышки — нитроспрей, нитроминт или нитроглицерин в таблетках под язык.

Диуретики, или мочегонные, способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что благоприятно сказывается на кровенаполнении сосудов легких и печени. Постоянный или курсовой их прием способствует уменьшению отеков и приступов одышки при физической активности или в покое. Чаще назначаются индапамид 1.5-2.5 мг, верошпирон 25-50 мг утром, фуросемид (лазикс) 40-80 мг утром.

Кроме этих основных препаратов, используемых при лечении сердечной недостаточности, пациенту с пороком необходим постоянный прием антиагрегантов (защищенные аспирины — тромбоАсс, ацекардол, аспирин-кардио и др) и антикоагулянтов в случае серьезных нарушений ритма сердца, например, в случае постоянной формы фибрилляции предсердий, а также для профилактики тромбообразования в правом предсердии (ксарелто, варфарин, клопидогрель, плавикс и др).

Пациенту с пороком сердца необходимо четко уяснить, что прием препаратов должен осуществляться регулярно, если врачом не назначено иное, так как указанные лекарства достоверно позволяют продлить жизнь и улучшить ее качество, а на современном фармацевтическом рынке достаточно препаратов с минимальными побочными эффектами и минимальным влиянием на функцию печени и почек. Это именно те причины, которые указывают пациенты, не выполняющие назначений врача и не принимающие выписанные лекарства на постоянной основе. Кроме того, все современные кардиотропные препараты можно принимать пациентам с коморбидной патологией, например, с сахарным диабетом или с бронхиальной астмой.

Хирургическая коррекция порока сводится к проведению вальвулопластики или к протезированию клапана. Метод оперативного лечения выбирается исходя из характера патологии. Так, при наличии грубых спаек в области створок клапана, приведших к неполному его смыканию, предпочтение отдается протезированию. Чаще используются механические протезы.

Возможны ли осложнения после операции?

В связи с тем, что в настоящее время операции на сердце относятся к высокотехнологичным методам медицинской помощи (ВТМП), техника их отточена до тонкостей, а для протезирования используются высококачественные материалы, риск осложнений после хирургической коррекции сведен к минимуму. Однако, у незначительной части пациентов могут возникнуть инфекционное поражение створок клапана после вальвулопластики или после протезирования биологическим протезом (из тканей свиньи), а также тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Прогноз недостаточности ТК тем благоприятнее, чем раньше выявлено заболевание и чем своевременнее начато лечение. После хирургической коррекции порока выживаемость пациентов в первые пять лет составляет порядка 60-70%. Как уже указано выше, регулярный приме кардиотропных препаратов также увеличивает продолжительность жизни пациента и несомненно улучшает ее качество.

Видео: лекции о недостаточности трикуспидального клапана